Julia Elisa Sepúlveda, egresada de Ingeniería Química, realiza en Francia investigaciones que buscan una mejor manera de diagnosticar esta enfermedad y el desarrollo de fármacos para atenderla.

Al menos 44 millones de personas viven con algún tipo de demencia en el mundo, y el Alzheimer es el padecimiento más común: según la Asociación Mexicana de Alzheimer, en México hay 350 mil personas con esta enfermedad, y la proyección es que para el año 2025 rebasarán el medio millón. Hasta el día de hoy no se ha encontrado una cura para esta enfermedad degenerativa —que ataca las partes del cerebro que controlan la memoria, el pensamiento y el lenguaje—, y muchos de los esfuerzos de las asociaciones y los centros de salud están enfocados a los cuidados paliativos y el acompañamiento de los familiares.

Julia Elisa Sepúlveda, egresada de Ingeniería Química del ITESO en 2005, forma parte de los miles de investigadores en el mundo dedicados a buscar una solución clínica que revierta el proceso de la enfermedad. Su mérito no es poco: con 32 años, es una de las investigadoras más jóvenes. En 2010 se mudó a Francia. Obtuvo una beca de excelencia otorgada por el Conacyt para estudiar su doctorado en Bioquímica en el Centro de Investigación del Instituto del Cerebro y la Médula Espinal (CRICM-ICM) en París, y en el Laboratorio de Desarrollo Celular, Reparación y Regeneración Tisular (CRRET-UPEC), en Créteil. “Para mí es una pasión trabajar en la enfermedad de Alzheimer; me parece de gran importancia, dado el incremento en la población que lo padece”, cuenta Julia.

Su proyecto comenzó con una serie de observaciones que se realizaron hace 20 años en cerebros de personas con Alzheimer. En los cortes al cerebro encontraron unas moléculas de azúcar que normalmente están fuera de la célula. En estas muestras, las moléculas estaban dentro. La Tau es una proteína que, en condiciones normales, mantiene todo el esqueleto de la célula. En el Alzheimer, ésta se desprende de las estructuras que sostienen la célula y se vuelve tóxica. Como consecuencia, forma nudos agregados que se acumulan hasta que la célula muere. Las nuevas hipótesis indican que van viajando de neurona en neurona e invaden el cerebro; dependiendo del grado de invasión, es el avance de la enfermedad. “Nuestra hipótesis es que estos azúcares están participando en las anormalidades de la proteína Tau en el inicio de la enfermedad”, explica Sandoval.

El año pasado, su investigación de doctorado obtuvo el premio France Alzheimer, un financiamiento a equipos que dedican sus estudios a la fisiopatología y síntomas de la enfermedad, otorgado por la asociación del mismo nombre y dotado con más de 100 mil euros para continuar con los proyectos de investigación. Pero sus esfuerzos no topan ahí: este año realiza un  postdoctorado y continúa en el crret como asistente de investigación, validación y prueba de concepto de un blanco farmacológico para desarrollar medicamentos. “Si logramos aportar algo para que nosotros —o alguien más, no importa— encuentre una mejor manera de diagnóstico o una manera de detenerlo, qué mejor, es nuestro objetivo”. m